Itraconazol - Inhibición de la 14 α-esterol demetilasa con la cual se interrumpe la síntesis del ergosterol en la membrana celular. Comienza la acumulación de esteroles tóxicos intermedios, aumentando la permeabilidad de la membrana y se interrumpe el crecimiento del hongo., Terbinafina - Inhibición del escualeno epoxidasa, impidiendo la síntesis de ergosterol por la inhibición de la síntesis de lanosterol. Generando una acumulación de escualeno causando la muerte celular micótica., Anfotericina B - Unión al ergosterol en las membranas de la célula micótica, resultando en la formación de poros. Hay perdida de potasio y otros cationes, conduciendo a la muerte celular., Griseofulvina - Interacciona con microtúbulos en huso mitótico (fundamental para la mitosis), interrumpiéndose la metafase de la división celular, controlando la tasa proliferativa y permite así controlar mejor la infección., Caspofungina - Inhibición de la síntesis de la pared celular al bloquear la (1,3)-β-D-glucano sintasa, fundamental para la formación de la pared fúngica de hongos patógenos., Amorolfina - Inhibición de la síntesis de ergosterol, inhibiendo la d14- reductasa y la d7-d8 isomerasa, cuyos mecanismos van a favor de su acción fungicida., Ciclopiroxolamina - Bloquea el transporte de nutrientes, además de inhibir la síntesis de ADN, ARN y proteínas.,

Antifúngicos y mecanismos de acción.

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